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Motor cortex excitability and inhibitory imbalance in autism spectrum disorder assessed with transcranial magnetic stimulation: a systematic review

F, Masuda; S, Nakajima; T, Miyazaki; K, Yoshida; S, Tsugawa; M, Wada; K, Ogyu; PE, Croarkin; DM, Blumberger; ZJ, Daskalakis; M, Mimura; Y, Noda
Abstract:
Cortical excitation/inhibition (E/I) imbalances contribute to various clinical symptoms observed in autism spectrum disorder (ASD). However, the detailed pathophysiologic underpinning of E/I imbalance remains uncertain. Transcranial magnetic stimulation (TMS) motor-evoked potentials (MEP) are a non-invasive tool for examining cortical inhibition in ASD. Here, we conducted a systematic review on TMS neurophysiology in motor cortex (M1) such as MEPs and short-interval intracortical inhibition (SICI) between individuals with ASD and controls. Out of 538 initial records, we identified six articles. Five studies measured MEP, where four studies measured SICI. There were no differences in MEP amplitudes between the two groups, whereas SICI was likely to be reduced in individuals with ASD compared with controls. Notably, SICI largely reflects GABA(A) receptor-mediated function. Conversely, other magnetic resonance spectroscopy and postmortem methodologies assess GABA levels. The present review demonstrated that there may be neurophysiological deficits in GABA receptor-mediated function in ASD. In conclusion, reduced GABAergic function in the neural circuits could underlie the E/I imbalance in ASD, which may be related to the pathophysiology of clinical symptoms of ASD. Therefore, a novel treatment that targets the neural circuits related to GABA(A) receptor-mediated function in regions involved in the pathophysiology of ASD may be promising.
Patologie/Applicazioni:
Anno:
2019
Tipo di pubblicazione:
Articolo
Parola chiave:
stimolazione magnetica transcranica; autismo; corteccia motoria
Testata scientifica:
Translational Psychiatry
Nota:
Questa revisione sistematica ha dimostrato una ridotta inibizione corticale di M1 nei soggetti con ASD senza differenza di MEP rispetto ai controlli. Questo risultato è in linea con le prove convergenti che suggeriscono un diverso equilibrio E / I nell'ASD. Dato che l'alterazione dei sistemi GABAergici e / o glutammatergici potrebbe causare lo squilibrio E / I nei circuiti neurali, la presente revisione sistematica garantisce ulteriori studi TMS nell'ASD con campioni di dimensioni maggiori e misure neurofisiologiche e neuropsicologiche più complete. Una successiva area logica di indagine sarebbe il targeting di una gamma più ampia di aree cerebrali al di fuori della corteccia prefrontale M1-dorsolaterale, che sarebbe più strettamente correlata alle funzioni cognitive e / o sensoriali del disturbo. Combinando i due aspetti del TMS come strumento per sondare e modulare la funzione neurale, potrebbe persino essere possibile implementare un trattamento su misura che ottimizzi i risultati terapeutici in futuro, applicando una stimolazione appropriata alle regioni del cervello coinvolte in questo disturbo.
DOI:
10.1038/s41398-019-0444-3

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